【导语】2025年4月新疆自考03287《食品毒理学》章节考点：

第七、八、九章

1.遗传毒性的基本概念。
遗传毒性是泛指对基因组的毒性，可改变生殖细胞或体细胞中的遗传信息，并产生新的表型效应。致突变性是指引起遗传物质发生突变的能力，在一个实验群体中突变率可以定量检测。能够引起突变的物质称为致突变物。
基因突变和染色体畸变的检测可直接反映外源毒物的致突变性，是评价外源毒物致突变性唯一可靠的方法。还有许多试验所观察到的现象并不反映基因突变、染色体畸变和染色体分离异常，而仅反映致突变过程中发生的其他事件。因此，将试验观察到的现象所反映的各种事件统称为遗传学终点。遗传学终点分为4类：①DNA原始损伤（形成加合物，断裂，交联）；②基因突变；③染色体畸变；④染色体组畸变。

2.致突变作用的不良后果。
致突变作用可导致不同靶细胞发生突变，如果突变发生在体细胞，变异的遗传物质只能通过无性繁殖传递给自细胞，也可能引起细胞死亡，体细胞突变可引起接触诱变物个体发生肿瘤、畸形以及其它疾病。如淋巴肉瘤、白血病胚胎发育不正常、动脉粥样硬化等。
如果突变发生在性细胞，引起精细胞或卵细胞DNA损伤，形成带有突变的配子，突变有可能有性生殖传给后代，引起显性致死或可遗传性的改变，如死胎、先天畸形、胚胎发育迟滞等。

3.致突变作用的评价。
致突变作用的评价是通过致突变试验即遗传毒理学试验来实现的，其目的是评价外源化学物对生殖细胞及体细胞的致突变性，对遗传危害性作出初步评价，并预测其致癌可能性。致突变试验包括基于表型改变检测基因突变极小的缺失或通过细胞学的方法观察大的染色体损伤的试验，也包括一些直接检测DNA损伤或间接反映DNA损伤的试验方法，如细菌回复突变试验、染色体畸变试验、微核试验等十多种，为了尽可能防止评价中出现假阴性或假阳性结果，需要成组应用致突变试验。致突变试验的组合应用原则（1）应包括多个遗传学终点。（2）试验指示生物包括若干进化阶段的物种。（3）应包括体外试验和体内试验（4）在预测可遗传的危害时，应包括体细胞和性细胞的试验。

4.致癌化学物的基本概念及分类。
化学致癌作用是指化学物质引起或诱导正常细胞发生恶性转化并发展成为肿瘤的过程，具有这类作用的化学物质称为化学致癌物。经过体内代谢活化就具有致癌作用的称为直接致癌物。必须经过体内代谢活化才具有致癌作用的称为间接致癌物。致癌物在代谢活化前称为前致癌物。在活化过程中接近终致癌物的中间产物称为近致癌物。近致癌物进一步代谢成为活化产物称为终致癌物。
致癌物的最终确定应该依据流行病学调查，计量反应关系，动物致癌试验。

5.化学致癌作用的机制，化学致癌作用的评价方法。
化学致癌过程分为引发阶段，促进阶段、恶性进展阶段。有关化学致癌作用机制有两种学说：体细胞突变致癌学说和非突变致癌学说。
化学致癌作用的评价方法主要包括：构效关系等理论分析、致突变试验及体细胞外细胞转化试验、短期动物致癌试验、动物长期致癌试验和人群流行病学调查。哺乳动物长期致癌试验结果分析指标有肿瘤发生率，肿瘤多发性，肿瘤潜伏期。

6.生殖毒性和发育毒性的基本概念及其评价。
对雄性和雌性生殖功能或能力的损害和对后代的有害影响称为生殖毒性。在到达成体之前诱发的任何有害影响，即对发育过程的影响称为发育毒性。有害环境因素在一定剂量下，对受孕母体产生的损害作用称为母体毒性。外源化学物引起胎仔生长发育迟缓和功能缺陷的损害作用称为胚胎毒性。
发育毒性指出生前经父体和（或）母体接触外源性理化因素引起的在子代到达成体之前出现的有害作用。具体表现可分为：生长迟缓、致畸作用、功能不全或异常和胚胎或胎仔致死作用。
一般认为器官形成期是发生形态结构畸形的敏感期，这是因为器官形成期是细胞分裂旺盛时期，细胞分裂速度快，表明DNA的复制速度快，这无形中增强了突变的可能性。

7.外源性化学物对生殖发育损害的作用特点。
生殖发育过程较为敏感，一定剂量的外源化学物对机体其他系统或功能尚未造损害作用，但生殖发育过程的某些环节可能已经出现障碍；外源化学物对生殖发育过程影响的范围较为广泛和深远，不仅直接涉及雌雄两性个体，同时对第二代个体也可造成损害，甚至会影响第二代以后的世代。